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La chimiothérapie «encourage le cancer» Revendication chercheurs

“La chimiothérapie peut réellement stimuler la croissance des cellules cancéreuses, rendant la maladie plus difficile à combattre”, a déclaré le métro.

La thèse du journal se concentre sur certaines recherches qui pourraient expliquer un problème frustrant dans le traitement du cancer: la majorité des cancers avancés, où le cancer s’est propagé à plusieurs parties du corps (cancer métastatique), deviennent résistants aux traitements de chimiothérapie. Cela signifie que la plupart des cancers métastatiques sont incurables.

Cette nouvelle est basée sur une étude portant sur le tissu cancéreux et les cellules du laboratoire et de la souris. Plutôt que de regarder les effets des traitements contre le cancer sur les tumeurs elles-mêmes, ils ont examiné l’effet sur les cellules normales autour de la tumeur. L’étude a révélé qu’après la chimiothérapie ou la radiothérapie, ces cellules produisaient plus de protéine appelée WNT16B, ce qui aidait les cellules cancéreuses à se diviser et à devenir plus invasives psoriasis.

Cette recherche intéressante a identifié une façon dont la résistance au traitement du cancer peut être induite par les effets du traitement de chimiothérapie lui-même sur les cellules entourant la tumeur.

Même si cela peut sembler être une mauvaise nouvelle, il est très utile de mieux comprendre comment cette résistance peut se manifester. Cela pourrait permettre aux chercheurs de trouver des moyens d’empêcher cette résistance et d’améliorer les résultats des traitements contre le cancer.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs du Centre de recherche sur le cancer Fred Hutchinson et d’autres instituts de recherche aux États-Unis. Il a été financé par le Département américain de la Défense, le National Cancer Institute, le Pacific Northwest Prostate Cancer SPORE et la Prostate Cancer Foundation.

L’étude a été publiée dans la revue à comité de lecture Nature Medicine.

Les journaux ont généralement bien couvert la recherche, bien que certains titres puissent donner l’impression que la chimiothérapie a fait plus de mal que de bien. En fait, l’étude a juste cherché à expliquer pourquoi les tumeurs peuvent acquérir une résistance à la chimiothérapie, et ne modifie pas ce que l’on sait de ses avantages.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Ce fut la recherche en laboratoire et sur les animaux qui examinait comment les cancers acquièrent une résistance à la chimiothérapie. Les chercheurs disent que la résistance à la chimiothérapie est une raison majeure pour laquelle les traitements contre le cancer échouent.

Des recherches antérieures ont suggéré que la sensibilité des cellules tumorales en laboratoire à un médicament de chimiothérapie ne permet pas de prédire avec précision si la tumeur dont elles proviennent sera sensible. Cela suggère que ce ne sont pas seulement les cellules cancéreuses elles-mêmes qui déterminent la sensibilité à la chimiothérapie.

Les traitements de chimiothérapie fonctionnent souvent en endommageant l’ADN des cellules, et bien qu’ils aient plus d’effet sur les cellules cancéreuses, ils peuvent également endommager l’ADN des cellules normales. La présente étude a examiné si les lésions de l’ADN induites par la chimiothérapie sur les cellules non cancéreuses autour d’une tumeur cancéreuse pourraient contribuer à la résistance de cette dernière à la chimiothérapie.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont obtenu des échantillons de tissus d’hommes atteints d’un cancer de la prostate avant et après la chimiothérapie et ont évalué les cellules dans le tissu prostatique non cancéreux environnant pour les dommages à l’ADN.

Pour étudier les effets de ces dommages à l’ADN, ils ont traité des cellules de ce tissu avec différents traitements contre le cancer (médicaments de chimiothérapie et radiothérapie) en laboratoire pour induire des dommages à l’ADN. Ils ont ensuite examiné l’activité des gènes qui avait été la plus affectée par les dommages à l’ADN (les gènes qui étaient beaucoup plus ou moins actifs après les dommages à l’ADN). Ils se sont concentrés sur des gènes qui étaient au moins 3,5 fois plus actifs après une chimiothérapie ou une radiothérapie.

Les chercheurs ont ensuite testé si ces gènes étaient aussi plus actifs dans le tissu prostatique qu’ils ont prélevé chez des patients après chimiothérapie, dans des cellules d’autres types de cancers traités (en laboratoire ou chez des patients et dans des tissus de souris traitées par chimiothérapie).

Les chercheurs ont évalué si le niveau d’activité du (des) gène (s) d’intérêt était associé à la probabilité de récurrence du cancer de la prostate. Ils ont effectué une série d’expériences sur des cellules en laboratoire et chez des souris pour voir comment le (s) gène (s) d’intérêt pourrait contribuer à la récidive du cancer.

Enfin, ils ont effectué des expériences pour voir si la protéine WNT16B pourrait effectivement affecter la réponse des cellules cancéreuses à la chimiothérapie.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont trouvé des dommages à l’ADN de deux types de cellules dans le tissu prostatique normal qui entoure la tumeur: les fibroblastes et les cellules musculaires lisses.

Le traitement des fibroblastes provenant des tissus primaires du cancer de la prostate avec la chimiothérapie ou la radiothérapie en laboratoire a également causé des dommages à l’ADN. Après ce traitement et les dommages à l’ADN, plusieurs gènes sont devenus plus actifs qu’avant. Cela incluait le gène codant pour une protéine appelée WNT16B, qui est sécrétée par les fibroblastes et pourrait donc affecter les cellules voisines. Le gène de WNT16B était entre 8 et 64 fois plus actif après les différents traitements contre le cancer. Des résultats similaires ont été trouvés dans:

le tissu de la prostate prélevé chez les patients avant et après la chimiothérapie

fibroblastes provenant de cancers du sein et de l’ovaire traités par des traitements anticancéreux en laboratoire ou à partir de patients réels

tissu prostatique, ovarien et mammaire provenant de souris traitées par chimiothérapie

Plus la protéine WNT16B produite dans le tissu de la prostate après la chimiothérapie, plus le cancer était susceptible de revenir après le traitement.

D’autres expériences ont montré que la protéine WNT16B favorisait la division des cellules cancéreuses et la capacité des cellules cancéreuses à envahir les tissus, ce qui favorise la croissance et la propagation des tumeurs.

Les cellules cancéreuses de la prostate exposées aux sécrétions des fibroblastes génétiquement modifiés pour produire la protéine WNT16B étaient moins sensibles à la chimiothérapie en laboratoire. Les tumeurs de la prostate et du cancer du sein transplantées chez la souris étaient également moins sensibles à la chimiothérapie si elles avaient été transplantées avec des fibroblastes génétiquement modifiés pour produire la protéine WNT16B.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont conclu que leurs résultats indiquent une façon dont les traitements contre le cancer peuvent améliorer la résistance au traitement par des effets sur les cellules entourant la tumeur (le microenvironnement de la tumeur).

Conclusion

Cette recherche intéressante a identifié une façon dont la résistance au traitement du cancer peut être induite par les effets du traitement du cancer lui-même sur les cellules entourant la tumeur. Ces résultats proviennent d’évaluations principalement sur des cellules en laboratoire et chez la souris, mais sont appuyés par des évaluations du tissu tumoral provenant de patients atteints d’un cancer de la prostate, de l’ovaire ou du sein.

Les tumeurs qui acquièrent une résistance aux traitements anticancéreux sont une raison majeure de l’échec du traitement, de sorte qu’une meilleure compréhension de la façon dont cette résistance peut se manifester est très précieuse. Les chercheurs espèrent pouvoir développer des moyens d’empêcher cette résistance et améliorer les résultats du traitement contre le cancer. Cela peut impliquer d’examiner différentes façons de délivrer des traitements existants pour minimiser cette réponse, ou de développer de nouveaux médicaments qui bloquent cette réponse ou ne la déclenchent pas.